Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy o złożonej etiologii. Na skutek nieprawidłowej pracy układu odpornościowego dochodzi do zaburzenia w wydzielaniu hormonów tarczycy. Hashimoto stanowi istotny problem zdrowia publicznego wpływający nie tylko na funkcjonowanie układu endokrynnego, ale też na jakość życia pacjentów.
Choroba Hashimoto (ang. Hashimoto's disease) to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy charakteryzujące się spadkiem lub całkowitą utratą tolerancji immunologicznej wobec antygenów tarczycy – tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). W efekcie dochodzi do stopniowego wyniszczenia pęcherzyków tarczycowych i rozwoju niedoczynności tarczycy [1]. Wraz z rozwojem choroby i postępującego zaburzenia produkcji hormonów tarczycy obserwuje się atrofię, czyli zanik gruczołu tarczowego [1,2].
Choroby autoimmunologiczne dotyczą osób w każdym wieku, jednak choroba Hashimoto jest diagnozowana u kobiet około 10 razy częściej niż u mężczyzn [3]. Co więcej, ryzyko rozwoju tego schorzenia jest znacznie większe w przypadku jednoczesnego występowania innych jednostek chorobowych, w tym cukrzycy typu I, anemii, a także celiaki. Wykazano także, że reumatoidalne zapalenie stawów często koreluje ze zwiększonym prawdopodobieństwem niedoczynności tarczycy [3].
W obrazie morfologicznym choroby Hashimoto dostrzec można:
USG tarczycy w przypadku niedoczynności tarczycy pokazuje zmiany gruczołu tarczowego o charakterze heterogenicznym oraz hipoechogenicznym. Podczas obrazowania, widoczne mogą być również ogniska zapalne, zwapnienia i niewielkie guzki [4].
Patogeneza choroby Hashimoto jest wieloczynnikowa. Podstawę stanowi podatność genetyczna (m.in. locus HLA, warianty genów regulatorowych — CTLA4, PTPN22 i in.), która w połączeniu z czynnikami środowiskowymi i epigenetycznymi, takimi jak nadmiar jodu, przewlekłe infekcje, niektóre leki czy zaburzenia mikrobioty, prowadzi do rozwoju choroby. Ta kombinacja powoduje zaburzenie mechanizmów tolerancji i inicjację odpowiedzi autoimmunologicznej. Proces angażuje zarówno odpowiedź komórkową (komórki CD4+ Th1/Th17, CD8+ cytotoksyczne), jak i humoralną (plazmocyty produkujące przeciwciała anty-TPO/anty-Tg) [5].
Chorobę Hashimoto często określa się mianem błędu układu odpornościowego. Chociaż jest to duże uproszczenie, jest w tym sporo prawdy, ponieważ komórki, których zadaniem jest ochrona organizmu przed chorobotwórczymi patogenami (np. bakteriami i wirusami), zaczynają atakować własną tarczycę. Mechanizm autoimmunologiczny choroby Hashimoto składa się z kilka etapów.
Choroba Hashimoto przez długi czas może przebiegać bezobjawowo lub dawać niespecyficzne symptomy, a pierwsze zmiany widoczne są często dopiero w badaniach laboratoryjnych (wysokie TSH, obecność anty-TPO/anty-Tg). Objawy kliniczne wynikają głównie z rozwijającej się niedoczynności tarczycy [1,4].
Objawy Hashimoto obejmują najczęściej:
W przebiegu choroby Hashimoto dochodzi często do manifestacji objawów psychicznych, w tym stanów lękowych, obniżonego nastroju, a nawet depresji [6].
Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy są predyspozycje genetyczne, w tym głównie polimorfizmy w obrębie genów układu HLA (m.in. HLA-DR), mutacje w genach regulatorowych odpowiedzi immunologicznej (CTLA4, PTPN22), a także rodzinne występowanie chorób autoimmunologicznych [1]. Warto jednak pamiętać, że choroba rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, które razem prowadzą do utraty tolerancji immunologicznej wobec tarczycy.
Poza genetyczną predyspozycją, duże znaczenie w rozwoju Hashimoto mają czynniki środowiskowe i mechanizmy epigenetyczne. To one często decydują, czy u osoby predysponowanej choroba się ujawni. Działają jako tzw. wyzwalacze, które zaburzają równowagę między tolerancją immunologiczną a stanem zapalnym.
Do czynników ryzyka zaliczają się m.in.:
Choroby o podłożu autoimmunologicznym najczęściej diagnozuje się za pomocą oceny miana określonych przeciwciał. Nie inaczej jest w przypadku choroby Hashimoto, jednak warto pamiętać, że rozpoznanie wymaga uwzględnienia badań klinicznych, laboratoryjnych i obrazowych, ponieważ objawy mogą być bardzo niespecyficzne i często mylone z innymi schorzeniami.
Badania laboratoryjne w diagnostyce choroby Hashimoto obejmują:
Dodatkowymi badaniami dla osób z niedostateczną funkcją tarczycy są lipidogram, morfologia (zwłaszcza w kierunku niedokrwistości z powodu niedoboru żelaza), a także poziom kinazy kreatynowej (przy Hashimoto podwyższony).
Aby poprawnie zdiagnozować Hashimoto konieczne jest też wykonanie USG tarczycy. W obrazie widoczna jest niejednorodna i hipoechogeniczna struktura tego gruczołu. Dodatkowo zaobserwować można zmniejszenie objętości tarczycy lub obecność drobnych guzków, a na początkowych etapach rozwoju choroby endokrynolog często obserwuje również wzmożone unaczynienie [9].
Jeżeli w gruczole stwierdza się obecność guzków, konieczne może okazać się wykonanie biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC). Ma to na celu różnicowanie zmian nowotworowych.
Choroba Hashimoto, choć zwykle przebiega przewlekle i stabilnie, może prowadzić do szeregu powikłań ogólnoustrojowych. W wyniku długotrwałej, ciężkiej niedoczynności tarczycy często obserwuje się rozwój dyslipidemii, insulinooporności i chorób sercowo-naczyniowych. U części pacjentek występują również zaburzenia płodności oraz poronienia nawracające, co wiąże się z niedoborem hormonów tarczycy i obecnością autoprzeciwciał. Choroba Hashimoto często współistnieje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu 1, celiakia czy reumatoidalne zapalenie stawów, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny. Konsekwencją nieleczonej choroby Hashimoto może być rozwój pierwotnego chłoniaka tarczycy, szczególnie typu MALT [10].
Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie lewotyroksyny (LT4), syntetycznego odpowiednika tyroksyny. Po podaniu doustnym hormon ten ulega konwersji do aktywnej trójjodotyroniny (T3), co pozwala na skuteczną kompensację niedoboru endogennego [11]. Lewotyroksyna stanowi lek z wyboru w jawnej niedoczynności tarczycy, a dawka dobierana jest indywidualnie, w zależności od wieku pacjenta, masy ciała, współistniejących chorób, a także stopnia niedoboru hormonalnego. Leczenie syntetycznym hormonem tarczycy ma na celu normalizację poziomu TSH i fT4 oraz złagodzenie objawów klinicznych [11].
Uzupełnieniem leczenia farmakologicznego jest edukacja pacjenta, odpowiednia dieta oraz modyfikacja stylu życia. Ważne jest również, aby pacjent był świadomy przewlekłego charakteru choroby i potrzeby regularnych kontroli lekarskich. W zakresie diety najważniejsze jest unikanie nadmiernej suplementacji jodu, która może nasilać proces autoimmunologiczny. Istnieją dowody, że suplementacja selenu w dawkach fizjologicznych może prowadzić do obniżenia stężenia przeciwciał anty-TPO, choć nie jest to rutynowo zalecane u wszystkich pacjentów [11]. Witamina D, której niedobór jest częsty u osób z chorobą Hashimoto, pełni ważną funkcję w regulacji układu odpornościowego, dlatego jej suplementacja bywa korzystna. Wspomagająco stosuje się także cynk, żelazo oraz witaminę B12, których niedobory często występują u tych pacjentów [11].
Dieta w chorobie Hashimoto nie leczy bezpośrednio procesu autoimmunologicznego, ale może wspierać równowagę hormonalną, łagodzić stan zapalny i poprawiać samopoczucie pacjenta. Coraz więcej badań wskazuje, że odpowiedni dobór składników odżywczych, ograniczenie pewnych produktów i suplementacja w przypadku stwierdzonych niedoborów mogą istotnie wpływać na przebieg choroby i skuteczność leczenia farmakologicznego.
Najważniejsze elementy diety:
Styl życia w pacjentów z chorobą Hashimoto odgrywa znaczącą rolę. Regularna aktywność fizyczna poprawia metabolizm, zmniejsza zmęczenie i działa ochronnie na układ sercowo-naczyniowy. Redukcja stresu, higiena snu i stosowanie technik relaksacyjnych mogą wspierać stabilizację odpowiedzi immunologicznej. Coraz więcej uwagi poświęca się także mikrobiocie jelitowej – dieta bogata w błonnik, probiotyki i produkty fermentowane może wpływać na regulację układu odpornościowego oraz zmniejszać ryzyko progresji autoimmunizacji [12].
[FAQ]
Coraz większa częstotliwość występowania choroby Hashimoto rodzi wiele pytań. Poniżej znajdują się odpowiedzi na najczęstsze z nich.
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w którym układ odpornościowy niszczy jej komórki, prowadząc do stopniowej niedoczynności tego gruczołu.
Do najczęstszych objawów należą przewlekłe zmęczenie, przyrost masy ciała, sucha skóra, wypadanie włosów, uczucie zimna i obniżony nastrój.
Podstawą diagnostyki są badania krwi (TSH, fT4, przeciwciała anty-TPO i anty-Tg) oraz USG tarczycy, a w niektórych przypadkach biopsja aspiracyjna cienkoigłowa.
Hashimoto jest chorobą przewlekłą i nieuleczalną, ale dzięki leczeniu lewotyroksyną można skutecznie kontrolować objawy i utrzymać prawidłową gospodarkę hormonalną.
Odpowiednia dieta wspiera funkcjonowanie tarczycy i układu odpornościowego – m.in. poprzez dostarczanie selenu, witaminy D i unikanie nadmiaru jodu – co może zmniejszać nasilenie objawów.
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, w którym układ odpornościowy atakuje własne komórki gruczołu, prowadząc do stopniowej niedoczynności. Schorzenie częściej dotyka kobiet i może współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Objawia się m.in. przewlekłym zmęczeniem, przyrostem masy ciała, uczuciem zimna, suchością skóry czy obniżonym nastrojem, choć początkowo bywa bezobjawowe. Do czynników ryzyka zalicza się predyspozycje genetyczne, stres, nadmiar jodu, infekcje, zaburzenia mikrobioty oraz niedobór selenu i witaminy D. Diagnostyka opiera się na badaniach krwi (TSH, fT4, anty-TPO, anty-Tg) i USG tarczycy. Leczenie polega głównie na stosowaniu lewotyroksyny, a wsparciem są modyfikacje stylu życia, odpowiednia dieta i suplementacja. Choć choroby nie da się całkowicie wyleczyć, właściwa terapia pozwala kontrolować objawy i utrzymać prawidłową gospodarkę hormonalną.
Hermax sp. z o.o.
Ul. Spokojna 2 lok. 1/1
20-074 Lublin
Pobierz aplikację
