Insulinooporność (ang. insulin resistance) to zaburzenie metaboliczne, w którym obserwuje się zmniejszoną wrażliwość komórek na działanie insuliny. Stan ten może rozwijać się latami, nie dając specyficznych objawów i prowadząc do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Wczesna diagnostyka pozwala na wdrożenie odpowiednich metod leczenia, co ogranicza ryzyko powikłań i poprawia jakość życia.
Insulinooporność jest stanem metabolicznym, w którym tkanki docelowe – głównie mięśni szkieletowych, i tkanki tłuszczowej – wykazują zmniejszoną wrażliwość na działanie insuliny, czyli anabolicznego hormonu odpowiedzialnego za metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów [1]. W efekcie, przy prawidłowej produkcji insuliny przez komórki β trzustki, komórki nie są w stanie zareagować nawet na duże jej dawki. Nie dochodzi wówczas do wystarczającej stymulacji wychwytu glukozy ani hamowania glukoneogenezy w wątrobie. To z kolei powoduje podwyższone stężenie glukozy we krwi, określane mianem hiperglikemii [1,2].
Mechanizmy leżące u podłoża insulinooporności są wieloczynnikowe, a naukowcy stale badają molekularne ścieżki rozwoju tego stanu.
Do głównych procesów patologicznych należą m.in.:
Warto także dodać, że za uruchomienie patologicznych mechanizmów prowadzących do insulinooporności odpowiedzialne są także czynniki genetyczne i środowiskowe, w tym wysokotłuszczowa dieta i brak aktywności fizycznej [6]. Sprzyjają one pogłębianiu się schematu błędnego koła poprzez upośledzenie zachowania homeostazy glikemii [6].
Co ważne, lekarze podkreślają, że insulinooporność nie jest chorobą. Prawidłowo jest opisywać ją jako stan nieprawidłowej reakcji komórek na insulinę, który ma miejsce w wielu jednostkach chorobowych, w tym m.in. cukrzycy typu 2, zespole policystycznych jajników, zespole metabolicznym, czy też zespole Cushinga [7].
Insulinooporność początkowo często przebiega bezobjawowo, co utrudnia wczesne rozpoznanie. Z czasem, wraz z narastającą hiperinsulinemią i zaburzeniami metabolicznymi, mogą pojawić się symptomy wskazujące na upośledzone działanie insuliny. Co ciekawe, początki insulinooporności mają miejsce już w trakcie życia płodowego [8].
Objawy insulinooporności są niespecyficzne i zalicza się do nich m.in.:
Wystąpienie jednego lub kilku z powyższych objawów nie dowodzi jednoznacznie insulinooporności, ale powinno skłonić do pilnej konsultacji z lekarzem i pogłębionej diagnostyki.
Insulinooporność jest stanem, który rzadko wynika z jednego czynnika — najczęściej to efekt złożonych procesów metabolicznych i sygnalizacyjnych. W modelach eksperymentalnych i klinicznych wykazano, że nadmiar lipidów w komórkach mięśniowych i wątroby prowadzi do powstawania szkodliwych metabolitów (np. diacylogliceroli, ceramidów), które zakłócają fosforylację białek sygnalizacyjnych takich jak IRS-1 i osłabiają działanie szlaku PI3K-Akt, co ogranicza wychwyt glukozy przez główny transporter glukozy GLUT4 [11].
Dodatkowo nadmierna kumulacja energii (wynikająca z m.in. nieprawidłowego sposobu odżywiania się) tworzy stan przeciążenia metabolicznego, generuje stres oksydacyjny i zaburza homeostazę mitochondrialną, co sprzyja dalszemu rozwojowi insulinooporności [12].
Mówiąc o insulinooporności, nie sposób nie wspomnieć o otyłości. Nadmiar tkanki tłuszczowej zwiększa uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych i cytokin prozapalnych (np. TNF-α, IL-6), co wywołuje stan zapalny i zaburza sygnalizację insulinową [13].
Ryzyko wystąpienia insulinooporności wzrasta pod wpływem czynników modyfikowalnych (wynikających ze szeroko pojętego stylu życia), a także tych, które nie podlegają modyfikacji (będących najczęściej wynikiem działania genetyki i predyspozycji indywidualnych).
Do czynników ryzyka rozwoju insulinooporności zalicza się głównie:
Czynniki te często ze sobą współdziałają i potęgują efekt insulinooporności: np. otyłość napędza stan zapalny, który z kolei pogłębia zaburzenia metaboliczne. W rozważaniu ryzyka insulinooporności warto uwzględniać zarówno te modyfikowalne (styl życia, dieta, ruch), jak i niemodyfikowalne parametry (wiek, genetyka). Ułatwi to specjalistom opracowanie strategii profilaktyki i leczenia.
Proces diagnostyki insulinooporności jest złożony i wymaga przeprowadzenia kilku podstawowych badań laboratoryjnych. Można je podzielić na pośrednie i bezpośrednie.
Badania pośrednie
Są stosunkowo proste do przeprowadzenia w warunkach klinicznych i polegają na ocenie określonych parametrów na czczo [16]. Do metody tych zalicza się ocenę stężenia:
Należy podkreślić, że insulinooporność może objawiać się podwyższonym poziomem obu powyższych parametrów. W takiej sytuacji lekarz zazwyczaj zaleca wykonanie doustnego lub dożylnego testu obciążenia glukozą w celu dokładniejszej oceny gospodarki węglowodanowej.
Badania bezpośrednie
Złotym standardem w diagnostyce insulinooporności jest tzw. klamra metaboliczna. [16]. Polega ona na dożylnym podawaniu insuliny przez 120 minut w stałej dawce, utrzymującej jej stężenie w osoczu na poziomie około 100 µj/ml, tj. powyżej wartości wyjściowej. Równocześnie wlewa się roztwór glukozy o zmiennej szybkości, kontrolując glikemię co 5 minut, aby utrzymać ją na stałym poziomie [16].
W warunkach wywołanej hiperinsulinemii endogenna sekrecja insuliny zostaje zahamowana, a jednocześnie wzrasta obwodowe zużycie glukozy i spada jej produkcja w wątrobie. W stanie równowagi szybkość podaży glukozy odpowiada jej wychwytowi tkankowemu, co stanowi miarę wrażliwości tkanek na insulinę. Obniżone tempo wykorzystania glukozy odzwierciedla insulinooporność, którą rozpoznaje się przy wartościach poniżej 4,7–4,9 mg/min/kg.
Innym rodzajem badania bezpośredniego jest test tolerancji insuliny. Opiera się on na jednorazowym dożylnym podaniu 0,1 j./kg mc. insuliny i obserwacji zmian glikemii. U osób z prawidłową insulinowrażliwością stężenie glukozy spada do ok. 50 proc. wartości wyjściowej, natomiast u pacjentów z insulinoopornością spadek ten jest minimalny.
Nieleczona insulinooporność stopniowo zaburza równowagę metaboliczną organizmu, co z czasem może prowadzić do wystąpienia stanu przedcukrzycowego, a następnie rozwoju cukrzycy typu 2. Ponadto przewlekła hiperinsulinemia i zaburzenia metaboliczne sprzyjają rozwojowi zespołu metabolicznego, stłuszczenia wątroby, dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego oraz choroby sercowo-naczyniowej. W rezultacie funkcja komórek β trzustki może ulec dekompensacji, co skutkuje trwałym wzrostem glikemii i powikłaniami makro- i mikroangiopatycznymi (zmianami w naczyniach krwionośnych) [1].
W leczeniu insulinooporności najważniejszą rolę odgrywają metody niefarmakologiczne, stanowiące podstawę skutecznej terapii. Zmiana stylu życia — w szczególności redukcja masy ciała poprzez obniżenie kaloryczności, zwiększenie aktywności fizycznej i poprawa jakości diety — może znacząco poprawić wrażliwość insulinową i spowolnić progresję do cukrzycy typu 2 [1]. Ćwiczenia aerobowe i oporowe stymulują wychwyt glukozy w mięśniach, co obniża stężenie insuliny we krwi i zmniejsza obciążenie trzustki. U osób z otyłością lub nadwagą istotne korzyści metaboliczne często uzyskuje się już przy redukcji masy ciała o 5–10 proc. [17].
W poważniejszych przypadkach najczęściej wykorzystywanym lekiem jest metformina, która zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie i poprawia wychwyt glukozy w tkankach obwodowych [18]. Inną grupą są tiazydolidyniony (np. pioglitazon). Substancje te aktywują receptory PPAR-γ, co sprzyja magazynowaniu wolnych kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej i odciąża wątrobę oraz mięśnie [19].
Warto jednak podkreślić, że nie istnieje lek zatwierdzony wyłącznie do leczenia insulinooporności — stosowane terapie często wynikają z leczenia zaburzeń współistniejących, takich jak stan przedcukrzycowy lub cukrzyca typu 2.
Ponadto w terapii insulinooporności mogą być rozważane dodatkowe interwencje wspomagające, takie jak:
Wszystkie te działania mają charakter wspierający i są wdrażane indywidualnie, z uwzględnieniem stanu klinicznego pacjenta.
Dieta w insulinooporności powinna przede wszystkim sprzyjać stabilizacji glikemii, redukcji masy ciała i ograniczeniu nadmiernej stymulacji wydzielania insuliny. Zmniejszenie całkowitej podaży kalorii oraz wybór węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym są fundamentem interwencji żywieniowej [20].
Główne zasady diety w insulinooporności:
Kluczem do skutecznej profilaktyki insulinooporności jest modyfikacja stylu życia, w tym przede wszystkim diety i aktywności fizycznej. Zwiększa to szansę na utrzymanie prawidłowej wrażliwości komórek na działanie insuliny (pod warunkiem wykluczenia czynników o podłożu genetycznym). Nie mniejsze znaczenie ma ograniczenie bodźców stresowych i zadbanie o właściwą higienę snu, gdzie liczy się nie tylko liczba przespanych godzin, ale także ich jakość.
Regularne kontrole lekarskie i badania krwi, w tym głównie poziomu glukozy i lipidogramu, pozwalają na wczesne wykrycie nieprawidłowości i zwiększają szansę na wdrożenie skutecznej terapii.
Temat insulinooporności budzi wśród internautów wiele wątpliwości. Poniżej przedstawiamy najczęściej zadawane pytania dotyczące tego stanu.
Insulinooporność jest patologicznym stanem, w którym komórki nie reagują prawidłowo na działanie insuliny, pomimo jej stałego napływu. W konsekwencji dochodzi do mechanizmu błędnego koła, czego przyczyną jest wzrost stężenia glukozy we krwi i jeszcze większa produkcja insuliny przez trzustkę.
Zjawisko insulinooporności może rozwijać się latami bez manifestacji specyficznych objawów. Jednymi z najczęściej powtarzających się symptomów są wysoka glikemia, uczucie zmęczenia, rozdrażnienie, problemy z koncentracją, apetyt na posiłki bogate w węglowodany, a także szybki przyrost masy ciała.
W diagnostyce insulinooporności kluczowe znaczenie ma pomiar stężenia glukozy i insuliny, a także, wspomagająco lipidogram obejmujący cholesterol całkowity z podziałem na frakcję LDL i HDL.
Leczenie insulinooporności polega na utrzymaniu prawidłowych parametrów gospodarki węglowodanowej na stabilnym poziomie i stałym jej monitorowaniu. Kluczowe znaczenie ma także ograniczenie ryzyka pojawienia się powikłań i chorób współtowarzyszących.
Osoby, u których zdiagnozowano insulinooporność powinny ograniczyć spożywanie produktów bogatych w cukry proste i tłuszcze nasycone, w tym słodycze, dania typu fast food, białe pieczywo i wszystkie produkty o wysokim indeksie glikemicznym.
Insulinooporność to stan zmniejszonej wrażliwości komórek na insulinę, który prowadzi do zaburzeń metabolizmu glukozy i zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, chorób serca czy otyłości brzusznej. Początkowo przebiega bezobjawowo, jednak z czasem mogą pojawić się zmęczenie, problemy z koncentracją, nadciśnienie, przyrost masy ciała i silny apetyt na słodycze.
Do głównych przyczyn należą otyłość, brak aktywności fizycznej, niezdrowa dieta, stres i predyspozycje genetyczne. Leczenie opiera się głównie na zmianie stylu życia – redukcji masy ciała, diecie o niskim indeksie glikemicznym i regularnym ruchu, a w niektórych przypadkach także na farmakoterapii (np. metformina). Regularne badania są kluczem do wczesnego wykrycia i ograniczenia powikłań.
Hermax sp. z o.o.
Ul. Spokojna 2 lok. 1/1
20-074 Lublin
Pobierz aplikację
