Otyłość brzuszna – jak z nią walczyć? Przyczyny i leczenie

Otyłość brzuszna to jeden z najczęściej występujących i jednocześnie najbardziej niebezpiecznych typów otyłości. Charakteryzuje się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w okolicy jamy brzusznej, zwłaszcza tłuszczu trzewnego, który otacza narządy wewnętrzne. Ten rodzaj otyłości znacząco zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego i zaburzeń hormonalnych.

Czym jest otyłość brzuszna?

Otyłość brzuszna to szczególny typ otyłości, w którym tkanka tłuszczowa gromadzi się głównie w obrębie jamy brzusznej. W przeciwieństwie do otyłości podskórnej, tłuszcz trzewny odkłada się wokół narządów wewnętrznych, takich jak wątroba, trzustka czy jelita, istotnie wpływając na ich funkcjonowanie. To właśnie dlatego otyłość brzuszna jest uznawana za najbardziej niebezpieczną formę nadmiernej masy ciała [1].

Warto podkreślić, że nadwaga i otyłość nie zawsze oznaczają to samo. Coraz więcej badań wskazuje, że kluczowe znaczenie ma nie tylko ilość tkanki tłuszczowej, lecz także jej rozmieszczenie i funkcja endokrynna [2]. Osoby z prawidłowym BMI, ale z nadmiernym obwodem talii, mogą mieć wyższe ryzyko chorób metabolicznych niż osoby z wyższą masą ciała, lecz bez otyłości brzusznej.

Kryteria diagnostyczne otyłości brzusznej

Podstawowym kryterium rozpoznania otyłości brzusznej jest obwód talii, który lepiej niż BMI odzwierciedla ilość tłuszczu trzewnego i ryzyko schorzeń sercowo-metabolicznych. Światowa Organizacja Zdrowia (ang. World Health Organisation, WHO) wskazuje, że przekroczenie określonych wartości obwodu talii wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka chorób metabolicznych, niezależnie od masy ciała [3].

W diagnostyce wykorzystuje się również:

• wskaźnik WHR (talia/biodra),
• analizę składu ciała,
• badania obrazowe (TK, MRI) przeprowadzone w warunkach klinicznych [1-3].

Należy jednak pamiętać, że badania epidemiologiczne potwierdzają, że nadwaga i otyłość brzuszna mogą, ale nie muszą występować jednocześnie, jednak to właśnie tłuszcz trzewny jest głównym czynnikiem predykcyjnym insulinooporności i zespołu metabolicznego [4].

0

Jakie są najczęstsze przyczyny otyłości brzusznej?

Rozwój otyłości brzusznej ma charakter wieloczynnikowy i jest wynikiem długotrwałego oddziaływania czynników środowiskowych, behawioralnych i biologicznych. Współczesny styl życia, charakteryzujący się nadmierną podażą kalorii oraz brakiem ruchu sprzyja odkładaniu tłuszczu trzewnego, szczególnie u osób predysponowanych genetycznie [5].

Coraz większą uwagę zwraca się również na uzależnienie od jedzenia, które najczęściej ma podłoże neurobiologiczne i hormonalne. Nadmierna stymulacja układu nagrody przez żywność wysokoprzetworzoną prowadzi do zaburzeń kontroli apetytu i sprzyja rozwojowi nadwagi oraz otyłości brzusznej [6]. Istotna jest także rola hormonów w rozwoju otyłości, ponieważ to one w dużej mierze determinują sposób magazynowania tkanki tłuszczowej

Przyczyny żywieniowe

Dieta o wysokiej gęstości energetycznej, bogata w cukry proste i tłuszcze trans, istotnie zwiększa ryzyko odkładania tłuszczu w obrębie jamy brzusznej. Produkty o wysokim indeksie glikemicznym prowadzą do częstych wyrzutów insuliny, co sprzyja lipogenezie i magazynowaniu energii w postaci tłuszczu trzewnego [7].

U części osób obserwuje się mechanizmy typowe dla uzależnienia od jedzenia, takie jak utrata kontroli nad ilością spożywanych produktów czy jedzenie mimo braku głodu. Badania pokazują, że takie zachowania korelują z wyższym poziomem tłuszczu trzewnego i trudnościami w redukcji masy ciała, a także są przyczyną nadmiaru tkanki tłuszczowej w całym organizmie [6].

Styl życia

Jednym z najważniejszych czynników sprzyjających otyłości brzusznej jest brak ruchu. Niska aktywność fizyczna obniża wrażliwość insulinową mięśni i sprzyja redystrybucji tkanki tłuszczowej w kierunku jamy brzusznej [8]. Regularna aktywność fizyczna działa ochronnie, nawet przy założeniu braku istotnej redukcji masy ciała.

Dodatkowo przewlekły stres i niedobór snu prowadzą do podwyższonego poziomu kortyzolu, który silnie koreluje z gromadzeniem tłuszczu trzewnego [9]. W efekcie osoby żyjące w permanentnym napięciu mogą doświadczać postępującej otyłości brzusznej mimo pozornie zdrowej i zbilansowanej diety.

Czynniki metaboliczne i hormonalne

Rola hormonów w rozwoju otyłości, zwłaszcza otyłości brzusznej, jest niepodważalna. Insulina, leptyna, grelina, kortyzol oraz hormony płciowe regulują nie tylko apetyt, ale również rozmieszczenie tkanki tłuszczowej i tempo metabolizmu [10].

Gromadzeniu tłuszczu trzewnego sprzyjają zaburzenia takie jak:

• insulinooporność,
• niedoczynność tarczycy,
• zespół policystycznych jajników (PCOS),
• menopauza i andropauza.

Co istotne, tkanka tłuszczowa sama staje się aktywnym narządem hormonalnym, nasilającym istniejące zaburzenia metaboliczne i tworzącym błędne koło otyłości [10].

Uwarunkowania genetyczne

Predyspozycje genetyczne wpływają na:

• tempo metabolizmu,
• wrażliwość insulinową,
• rozmieszczenie tkanki tłuszczowej

Czynniki genetyczne nie determinują otyłości, ale zwiększają podatność na jej rozwój w sprzyjającym środowisku [11].

Otyłość brzuszna u kobiet vs. u mężczyzn

Otyłość brzuszna rozwija się inaczej u kobiet i mężczyzn, co wynika głównie z różnic hormonalnych oraz odmiennego sposobu magazynowania tkanki tłuszczowej. U kobiet w wieku rozrodczym dominującym typem jest otyłość gynoidalna (pośladkowo-udowa), jednak wraz z wiekiem i zmianami hormonalnymi coraz częściej dochodzi do redystrybucji tłuszczu w kierunku jamy brzusznej [12].

U mężczyzn natomiast otyłość brzuszna pojawia się szybciej i częściej, nawet przy umiarkowanej nadwadze. Badania pokazują, że nadwaga i otyłość u mężczyzn silniej korelują z ilością tłuszczu trzewnego, co przekłada się na wyższe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (np. nadciśnienia tętniczego) już na wczesnym etapie [13].

Otyłość brzuszna u mężczyzn – dlaczego występuje częściej?

Kluczową rolę odgrywają tutaj hormony, a szczególnie testosteron. Jego obniżony poziom sprzyja odkładaniu tłuszczu trzewnego oraz pogłębianiu insulinooporności. Jednocześnie nadmiar tkanki tłuszczowej prowadzi do dalszego spadku testosteronu, tworząc mechanizm błędnego koła [14].

Dodatkowo u mężczyzn częściej występują:

• mniejsza dbałość o codzienny ruch i regenerację,
• częstsze spożycie alkoholu,
• rzadsze podejmowanie działań z zakresu wczesnej profilaktyki zdrowotnej.

Wszystkie te czynniki zwiększają ryzyko rozwoju otyłości trzewnej i jej powikłań.

Otyłość brzuszna po ciąży – skąd się bierze?

Otyłość brzuszna po ciąży to problem, który dotyczy wielu kobiet, niezależnie od masy ciała sprzed ciąży. Zmiany hormonalne, podwyższony poziom kortyzolu oraz wahania estrogenów, sprzyjają odkładaniu tłuszczu w okolicy brzucha [15,16].

Istotną rolę odgrywa także brak ruchu w okresie poporodowym, zmęczenie, niedobór snu oraz stres. U niektórych kobiet dochodzi również do rozwoju kompulsywnego jedzenia, które może mieć cechy uzależnienia od jedzenia, szczególnie w odpowiedzi na przeciążenie psychiczne i emocjonalne [15,16].

Dodatkowym czynnikiem jest rozejście mięśni prostych brzucha, które nie tylko wpływa na wygląd sylwetki, ale również zaburza stabilizację centralną i utrudnia redukcję tkanki tłuszczowej w tej okolicy [16].

Konsekwencje zdrowotne otyłości brzusznej

Otyłość brzuszna jest jednym z kluczowych czynników ryzyka chorób przewlekłych. Nadmierna ilość tłuszczu trzewnego prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, który odgrywa istotną rolę w patogenezie wielu schorzeń [17].

Najczęstsze konsekwencje obejmują:

• cukrzycę typu 2,
• nadciśnienie tętnicze krwi,
• chorobę niedokrwienną serca,
• niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby,
• zwiększone ryzyko udaru mózgu i wybranych nowotworów [17].

Jak walczyć z otyłością brzuszną? Postępowanie i leczenie

Skuteczne leczenie otyłości brzusznej wymaga podejścia wielokierunkowego. Sama redukcja kalorii bez zmiany stylu życia rzadko przynosi trwałe efekty. Kluczowe znaczenie ma zrozumienie mechanizmów metabolicznych i hormonalnych, które sprzyjają odkładaniu tłuszczu trzewnego [18].

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania w przypadku otyłości obejmują m.in.:

• indywidualnie dopasowaną dietę,
• regularną aktywność fizyczną,
• redukcję stresu,
• poprawę jakości snu,
• leczenie farmakologiczne chorób współistniejących.

W niektórych przypadkach konieczne jest wdrożenie farmakoterapii lub wsparcia psychologicznego, szczególnie gdy występuje uzależnienie od jedzenia.

Dieta na otyłość brzuszną – najważniejsze zasady

Dieta redukująca otyłość brzuszną powinna stabilizować gospodarkę glukozowo-insulinową oraz zmniejszać stan zapalny. Nie chodzi wyłącznie o deficyt kaloryczny, ale o jakość spożywanych produktów i regularność posiłków [19].

Podstawą postępowania żywieniowego są:

• odpowiednia podaż białka,
• wysoka zawartość błonnika,
• niski indeks glikemiczny,
• ograniczenie żywności wysokoprzetworzonej,
• odpowiednie nawadnianie organizmu,
• regularne pory posiłków.

Badania potwierdzają, że dieta śródziemnomorska jest szczególnie skuteczna w redukcji tłuszczu trzewnego [20].

Jak pozbyć się otyłości brzusznej? Praktyczne wskazówki

Redukcja otyłości brzusznej wymaga systematyczności i czasu. Tłuszcz trzewny jest metabolizowany wolniej niż tłuszcz podskórny, dlatego efekty jego spalania nie są natychmiastowe.

Praktyczne wskazówki:

• łącz trening siłowy z aerobowym,
• dbaj o sen (min. 7 godzin),
• ogranicz alkohol,
• pracuj nad regulacją apetytu,
• unikaj restrykcyjnych diet.

Kluczowe jest trwałe ograniczenie czynników sprzyjających nadwadze i otyłości, takich jak brak ruchu i przewlekły stres. W wielu przypadkach niezbędne może okazać się również profesjonalne wsparcie dietetyka klinicznego, który pomaga w doborze odpowiedniego sposobu odżywiania i stylu życia uwzględniającego potrzeby zdrowotne pacjenta.

Najczęściej zadawane pytania o otyłość brzuszną (FAQ)

Zagadnienie otyłości brzusznej rodzi wiele pytań, szczególnie w kontekście skuteczności diet i ćwiczeń. Poniżej zebrano odpowiedzi zgodne z aktualnym stanem wiedzy naukowej.

Czy można schudnąć tylko z brzucha?

Nie. Redukcja tkanki tłuszczowej zachodzi globalnie, a miejscowe „spalanie” tłuszczu jest mitem.

Jak długo trwa redukcja tkanki brzusznej?

Zależnie od wyjściowego poziomu tłuszczu trzewnego – od kilku miesięcy do ponad roku.

Czym jest brzuch tarczycowy?

To potoczne określenie otyłości brzusznej towarzyszącej niedoczynności tarczycy, wynikającej z obniżonego tempa metabolizmu [21].

Jaka dieta najlepiej redukuje tłuszcz trzewny?

Najlepiej udokumentowanymi w redukcji otyłości są:

• dieta śródziemnomorska,
• dieta DASH,
• diety o niskim IG.

Czy otyłość brzuszna u mężczyzn wymaga innych zaleceń niż u kobiet?

Podstawowe zasady są takie same, jednak należy uwzględnić różnice hormonalne i zapotrzebowanie energetyczne.

Czy otyłość brzuszna po ciąży znika sama?

Niestety rzadko. W większości przypadków wymaga celowanej interwencji dietetycznej i ruchowej.

Jak pozbyć się otyłości brzusznej?

Można tego dokonać poprzez długofalową zmianę stylu życia, a nie krótkoterminowe diety.

Podsumowanie

Otyłość brzuszna to nie tylko problem estetyczny, ale przede wszystkim poważne zagrożenie zdrowotne związane z nadmiernym nagromadzeniem tłuszczu trzewnego. Jej rozwój jest ściśle powiązany z czynnikami takimi jak nadwaga i otyłość, brak ruchu, nieprawidłowa dieta oraz rola hormonów w regulacji metabolizmu i apetytu. Szczególne znaczenie ma fakt, że tkanka tłuszczowa działa jak aktywny narząd hormonalny, nasilając zaburzenia metaboliczne i stan zapalny. Skuteczna redukcja otyłości brzusznej wymaga kompleksowego podejścia obejmującego zmianę stylu życia, odpowiednio zbilansowaną dietę, regularną aktywność fizyczną oraz – w razie potrzeby – wsparcie specjalistyczne. Im wcześniej zostaną wdrożone trwałe zmiany, tym większa szansa na poprawę zdrowia, sylwetki i jakości życia.

Bibliografia

1. Després JP. Abdominal obesity and cardiovascular disease: is inflammation the missing link? Can J Cardiol. 2012 Nov-Dec;28(6):642-52. doi: 10.1016/j.cjca.2012.06.004.
2. Neeland IJ, Ross R, Després JP, Matsuzawa Y, Yamashita S, Shai I, Seidell J, Magni P, Santos RD, Arsenault B, Cuevas A, Hu FB, Griffin B, Zambon A, Barter P, Fruchart JC, Eckel RH; International Atherosclerosis Society; International Chair on Cardiometabolic Risk Working Group on Visceral Obesity. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Sep;7(9):715-725. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30084-1.
3. WHO (2008). Waist circumference and waist-hip ratio: report of a WHO expert consultation. [online] www.who.int. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241501491.
4. Kuk JL, Rotondi M, Sui X, Blair SN, Ardern CI. Individuals with obesity but no other metabolic risk factors are not at significantly elevated all-cause mortality risk in men and women. Clin Obes. 2018 Oct;8(5):305-312. doi: 10.1111/cob.12263.
5. Hill JO, Wyatt HR, Reed GW, Peters JC. Obesity and the environment: where do we go from here? Science. 2003 Feb 7;299(5608):853-5. doi: 10.1126/science.1079857.
6. Gearhardt AN, Schulte EM. Is Food Addictive? A Review of the Science. Annu Rev Nutr. 2021 Oct 11;41:387-410. doi: 10.1146/annurev-nutr-110420-111710.
7. Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. J Nutr. 2000 Feb;130(2S Suppl):280S-283S. doi: 10.1093/jn/130.2.280S.
8. Ross R, Dagnone D, Jones PJ, Smith H, Paddags A, Hudson R, Janssen I. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2000 Jul 18;133(2):92-103. doi: 10.7326/0003-4819-133-2-200007180-00008
9. Björntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? Obes Rev. 2001 May;2(2):73-86. doi: 10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x.
10. Pasquali R, Pelusi C, Genghini S, Cacciari M, Gambineri A. Obesity and reproductive disorders in women. Hum Reprod Update. 2003 Jul-Aug;9(4):359-72. doi: 10.1093/humupd/dmg024.
11. Loos RJF, Yeo GSH. The genetics of obesity: from discovery to biology. Nat Rev Genet. 2022 Feb;23(2):120-133. doi: 10.1038/s41576-021-00414-z. Epub 2021 Sep 23.
12. Karastergiou K, Smith SR, Greenberg AS, Fried SK. Sex differences in human adipose tissues - the biology of pear shape. Biol Sex Differ. 2012 May 31;3(1):13. doi: 10.1186/2042-6410-3-13.
13. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1640-9. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67663-5.
14. Kelly DM, Jones TH. Testosterone and obesity. Obes Rev. 2015 Jul;16(7):581-606. doi: 10.1111/obr.12282. Epub 2015 May 15.
15. Gunderson EP. Childbearing and obesity in women: weight before, during, and after pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2009 Jun;36(2):317-32, ix. doi: 10.1016/j.ogc.2009.04.001.
16. Gunderson EP, Abrams B, Selvin S. Does the pattern of postpartum weight change differ according to pregravid body size? Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Jun;25(6):853-62. doi: 10.1038/sj.ijo.0801631.
17. Navab M, Gharavi N, Watson AD. Inflammation and metabolic disorders. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008 Jul;11(4):459-64. doi: 10.1097/MCO.0b013e32830460c2.
18. Bray GA, Frühbeck G, Ryan DH, Wilding JP. Management of obesity. Lancet. 2016 May 7;387(10031):1947-56. doi: 10.1016/S0140-6736(16)00271-3.
19. Hall KD, Farooqi IS, Friedman JM, Klein S, Loos RJF, Mangelsdorf DJ, O'Rahilly S, Ravussin E, Redman LM, Ryan DH, Speakman JR, Tobias DK. The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out. Am J Clin Nutr. 2022 May 1;115(5):1243-1254. doi: 10.1093/ajcn/nqac031.
20. Muscogiuri G, Verde L, Sulu C, Katsiki N, Hassapidou M, Frias-Toral E, Cucalón G, Pazderska A, Yumuk VD, Colao A, Barrea L. Mediterranean Diet and Obesity-related Disorders: What is the Evidence? Curr Obes Rep. 2022 Dec;11(4):287-304. doi: 10.1007/s13679-022-00481-1.
21. Pearce EN. Thyroid hormone and obesity. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 Oct;19(5):408-13. doi: 10.1097/MED.0b013e328355cd6c.